IL-20在慢性肾病和肝炎肾病中的作用：致病和治疗意义

慢性肺病(CKD)是一种综合征，其外观上是肺脏结构、功用的年里面改变，或两者都对变异的健康有阻碍。蛋白尿滤过率(GFR)略低于60 mL/min/1.73m2，青光眼下降，青光眼受到影响年里面3个月末以上，即为CKD。总括青光眼受到影响俗称慢性青光眼衰竭，最后造成了终末期肺病(ESRD)，需要肺脏替代外科手术。

肺溃疡与青光眼受到影响有关。造成了CKD的病变选择性造成了进行性游离溃疡，腺体蛋白周围粘液缺氧遗失，腺体蛋白变小造成了功用肺素毁坏。损伤的腹腔愈演愈烈增殖，造成了腹腔变小和蛋白外基质(ECM)石灰岩，最后造成了总括溃疡。减少ECM的过氧化物，以及上升ECM的合变为，是ECM重构的极为重要，有利于肺溃疡。

哮喘肺病(DN)已经是CKD和ESRD最典型的性疾病，并与心血管肺癌率和感染率关的。细胞死亡、瘙痒和溃疡似乎是DN肺癌选择性里面的极为重要环节。细胞死亡是DN的起始部分，在多种类型的肺蛋白(内皮蛋白、系膜蛋白、增生、腹腔蛋白、背蛋白)里面刺激多种病变通道。

然而，溃疡是DN最理论上和最引人注目的外观上，如果不这样一来，瘙痒似乎是肺溃疡愈演愈烈和十分困难的里面心作用。瘙痒通道是DN演进的极为重要，内皮蛋白、巨噬蛋白和T胸腺的募集和转录在哮喘蛋白尿里面很引人注目。

这些炎性蛋白在肺微环境里面合变为和腺体的促炎和变为母蛋白因子，从外部毁坏肺脏结构，进而触发腺体-间充质转化每一次，造成了蛋白外基质积累。先前的研究路透社，抑制瘙痒蛋白转至肺脏对实验性DN带有保护作用。IL-20是IL-10家族变为员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2介导复合物转录信号转导。理论上上的研究确实IL-20直接参与了、淋巴粥样变硬和里面风的肺癌选择性。IL-20在调控血管生变为、趋化、变为骨蛋白和破骨蛋白等各个方面带有重要作用。

都只,我们发现IL-20作用于依赖性性核糖体人类文明肺脏增生增殖,缓冲TGF-????1和IL-1???? 的理解,两者都是直接参与急性青光眼衰竭的肺癌选择性。此外，CKD高血压和CKD灵长类动物IL-20理解降至。IL-20作用于蛋白增殖在小仓鼠肺增生和上升生产TGF-????1仓鼠游离变为母蛋白,两种类型的蛋白直接参与CKD.的肺癌选择性我们目前发现IL-20在小仓鼠和stz作用于的早期DN灵长类动物肺脏背蛋白里面降至。IL-20通过caspase-8依赖性通道作用于背蛋白增殖，与DN关的。

因此，本文综述IL-20在CKD和DN的肺癌选择性里面肺损伤的演进和十分困难里面的病变作用，并探讨抗病毒IL-20外科手术CKD和DN的外科手术实用价值。

CKD高血压肝细胞L-20理解降至。IL-20在CKD灵长类动物5/6肺切除术建模里面在肺、心、肝、肺里面理解倾向。这些统计数据确实IL-20与CKD关的。IL-20在CKD灵长类动物腺体蛋白增生、游离内皮蛋白和蛋白尿系膜蛋白里面总体理解。

我们之前路透社IL-20刺激系膜蛋白导致MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些电磁场雇用更多的炎性单核蛋白和T蛋白转至肺的组织，这似乎会有助于青光眼障碍。

此外，腺体蛋白增生的遗失是CKD青光眼恶化的主要原因。IL- 20通过转录腹腔增生(TKPTS和M-1蛋白)里面的caspase-3作用于蛋白增殖。这一每一次与促增殖蛋白的妨碍上升有关。IL-20通过转录人近端腹腔腺体HK-2蛋白caspase-9作用于蛋白增殖。

因此，IL-20通过生产促增殖和促生存分子的流失，作用于肺增生程序性死亡，最后转录核糖体增殖的两旁路。肺溃疡是CKD的一个值得注意的病变每一次。酪氨酸产量的上升,随着转录profibrotic TGF-β1等生长因子,造成了招聘ECM-producing蛋白,使肺溃疡的十分困难。

TGF-β1是缓冲和来自游离变为母蛋白、系膜蛋白,胸腺,浸润蛋白进行性肺溃疡的演进。IL-20常由TGF -β1倾向刺激器总体理解在肺游离变为母蛋白。IL-20刺激系膜蛋白导致iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS有助于更多酵素的导致，引起肺的组织损伤。此外,IL-20还作用于生产TGF-β1、乘法metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜蛋白。这些结果确实IL-20似乎直接参与肺溃疡。

我们驳斥了在CKD演进每一次里面IL-20系统或大面积理解逐渐急剧下降的似乎选择性。浸润性炎性蛋白、系膜蛋白或肺增生导致IL-20，然后触发变为母蛋白导致更多的溃疡因子。IL-20还以自腺体或两旁腺体的形式作用于增生增殖。

TGF-β1由IL-20-stimulated变为母蛋白腺体大幅度引起系膜蛋白或变为母蛋白合变为蛋白和各种乘法有助于ECM的合变为,最后造成了迹象。所有这些事件单独有助于CKD十分困难或形变为一个积极的周而复始，以放大其对肺脏毁坏的阻碍。其似乎的选择性如下:

在这篇综述里面探讨了IL-20直接参与CKD和DN的多功用作用，并总结了IL-20直接参与CKD肺癌选择性的工作建模(示意图1)。IL-20是一种多效性促炎蛋白因子，带有增强瘙痒、血管生变为和趋化的控制能力。IL-20介导(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在肺的组织游离变为母蛋白、肺增生、系膜蛋白和背蛋白里面理解。

此外，IL-20是缓冲腺体蛋白蛋白增殖和有助于肺溃疡的重要电磁场。这些观察使我们认识到IL-20在不同蛋白类型里面的属于自己生物学功用。阻断IL-20的功用，包括类似物或小分子，似乎是IL-20介导的肺损伤的一种可取的外科手术可取性，可延缓其十分困难，减缓其严重总体。